Eins habe ich noch vergessen zu erwähnen. Auch die verwendete Definition des maximalen Laktatgleichgewichts (maxLass) finde ich merkwürdig. Scheinbar fanden es die Leute angemessen einen geringen Anstieg während der Belastung in den letzten 20 Minuten eines 30-Minutentest (Warum kein Stundentest?) zuzulassen. Sie bemerkten wohl, dass sie sonst zu häufig überhaupt kein maximales Gleichgewicht finden oder eins, was nicht stimmen kann, wenn man die Richtigkeit anderer grundlegender Annahmen unterstellt. Rein nach der Theorie müsste es ja ein maximales Laktatgleichgewicht eigentlich geben und zwar ein wirkliches Gleichgewicht. Komisch ist das schon finde ich.
Zitat:
Als maxLass wurde die Belastung definiert, bei der das Laktat in den letzten 20 Minuten einer 30-minütigen Dauerbelastung nicht mehr als 1 mmol.l-1 ansteigt (8). Eine ähnliche Definition des maxLass geben Urhausen et al. an (20). Als maxLass wurde die Belastung definiert, bei der das Laktat in den letzten 20 Minuten einer 30-minütigen Dauerbelastung nicht mehr als 1 mmol.l-1 ansteigt (8). Eine ähnliche Definition des maxLass geben Urhausen et al. an (20).
Mich auch, z.B. beim Stufentest,wenn der Laktatspiegel eskaliert und HFmax und VO2max erreicht sind, wieso muss man abbrechen ?
Ihr dürft das nicht als "one way ticket" sehen. Der Körper ist schon ein bisschen komplizierter als nur - Laktat akkumulieren = Ermüdung. Mittlerweile weiß man, dass das Laktat wahrscheinlich (!) kein oder ein nur sehr geringer Faktor für die Ermüdung ist. Die Acidose (Übersäuerung) ist wahrscheinlich wesentlich mehr an der Ermüdung beteiligt. Dabei spielt aber nicht nur das Hemmen der glykolytischen Enzyme eine Rolle, sondern auch noch eine menge anderer Mechanismen (wie z.b. der Einfluss auf die Ca2+ Sensitivität bzw. Release, der Einfluss auf die elektrische Ladung an der Muskelmembran über K und Na Ionen usw usw usw).
Bzw werden bei der schnellen ATP Resynthese auch Phosphate gebildet, die sich wrs auch negativ auf die Leistungsfähigkeit auswirken. Aber hier alles zu nennen würde den Rahmen sprengen....Darum:
Hier ein sehr netter Artikel über den Gesamten Bereich der muskulären Ermüdnung - aber Achtung es sind über 40 Seiten Englisch und sehr viel Chemie + Sportwissenschaft :-)
Ich habe jetzt mal die Studie gelesen und finde die Ansätze interessant. Sie hat jedoch einige Schwächen/Unklarheiten:
1) Der Autor vertritt die These, dass mit zunehmender Intensität die Muskeln NICHT anaerob werden. Zitat: "Muscles don’t become anaerobic during exercise"
Dies begründet er lapidar mit "since intracellular PO2 (the oxygen pressure in the muscles) is well preserved at a constant level, even at maximal exercise.”
Das finde ich zu wenig, wenn man sowas Grundsätzliches in Frage stellt.
2) Der Autor schreibt immer wieder, dass die Laktatproduktion NICHT aufgrund des anearoben Stoffwechsels in den Muskeln, sondern aufgrund der Energiebereitstellung durch KH geschieht. Zitat: In essence, then, lactate is a by-product of carbohydrate metabolism. It is not a matter of the body becoming anaerobic. Instead, as the intensity of exercise increases the body relies increasingly more on carbohydrates to provide the needed energy.
Ist denn nicht die Verstoffwechslung durch KH gerade eben anaerob???
Mal Grundsätzlich zu dem Artikel: mich würde interessieren wer den verfasst hat :-)
Jedenfalls sind die Quellen zum großteil von Noakes usw.
Das Problem dabei ist, dass Noakes eine völlig!!!! andere Ansicht hat wie Ermüdung passiert als die meisten anderen "Exercise Physiologists". Er vertritt die These eines "Central Governors" der irgendwo im Körper liegt (wrs im CNS) und dieser CG ist für die Ermüdung bzw für den Abbruch einer sportlichen Leistung verantwortlich.
Er hat viele Ansätze. Der wrs bekannteste ist jener, dass das Herz im Zuge einer Belastung irgendwann in die Situation kommt, dass es sich selbst nicht mehr genügend Sauerstoff zur Verfügung stellt - durch diesen Central Governor soll diese Situation vermieden werden - also der CG reguliert die muskuläre Aktivierung und dadurch kann man quasi nicht mehr schneller.
Aber auch dieses Thema ist echt komplex und nicht einfach so zu erklären. Ihr habt euch echt was nettes zum Disskutieren ausgesucht :-D
Um deine erste Frage zu beantworten:
Laut Noakes Thesen kommt es in der Muskulatur niemals zu der Situation das ein O2 defiziet aufgebaut wird.
Wenn du dich da einlesen willst musst du nur nach Noakes und Central Governor suchen. Gibt genug Artikel zu dem Thema bzw. auch sehr viel die dagegen sprechen...ist schon beinahe sowas wie ein Krieg in der Wissenschaft... :-)
Zu deiner Zweiten Frage: KH können sowohl aerob als auch anaerob verstoffwechselt werden! Aber nur der anaerobe Weg führt zur Bildung von Laktat. Ich denke er meint damit einfach die Tatsache, dass je höher die Intensität, desto schneller muss die Energiebereitstellung erfolgen. Und die ATP resynthese über die anaerobe Glycolyse ist nunmal schneller als der aerobe Weg - somit schneller mehr ATP.
Durch den ganzen Vorgang im Citratcyclus dauert es einfach länger ATP zu gewinnen als durch die einfache Reaktion von Pyruvat zu Laktat.
Ihr dürft das nicht als "one way ticket" sehen. Der Körper ist schon ein bisschen komplizierter als nur - Laktat akkumulieren = Ermüdung. Mittlerweile weiß man, dass das Laktat wahrscheinlich (!) kein oder ein nur sehr geringer Faktor für die Ermüdung ist. Die Acidose (Übersäuerung) ist wahrscheinlich wesentlich mehr an der Ermüdung beteiligt. Dabei spielt aber nicht nur das Hemmen der glykolytischen Enzyme eine Rolle, sondern auch noch eine menge anderer Mechanismen (wie z.b. der Einfluss auf die Ca2+ Sensitivität bzw. Release, der Einfluss auf die elektrische Ladung an der Muskelmembran über K und Na Ionen usw usw usw).
Bzw werden bei der schnellen ATP Resynthese auch Phosphate gebildet, die sich wrs auch negativ auf die Leistungsfähigkeit auswirken. Aber hier alles zu nennen würde den Rahmen sprengen....Darum:
Hier ein sehr netter Artikel über den Gesamten Bereich der muskulären Ermüdnung - aber Achtung es sind über 40 Seiten Englisch und sehr viel Chemie + Sportwissenschaft :-)
Es ist denke ich schon ein erhebliches Problem, dass es einfach nicht klar ist, was die Leute genau meinen, wenn sie von Lactat oder Laktat sprechen. Ich glaube laut Nomenklatur ist es zulässig Milchsäure bzw. das Milchsäureanion so zu nennen. Ja und schon mal da besteht ja ein nicht unerheblicher Unterschied. Milchsäure dissoziiert in wässriger Umgebung in H3O+-Ionen und in Milchsäureanionen. Die Anionen sind aber wohl relativ unbedenklich für den menschlichen Körper die H3O+-Ionen allerdings nicht. Sie verändern den pH-Wert und unser Organismus kann ja nur in recht engen Grenzen bezüglich des pH-Wertes bestehen. Insofern finde ich es schon mal ziemlich irreführend, wenn da immer wieder betont wird Laktat wäre für dem menschlichen Körper nicht schlimm, ja wäre sogar ein Brennstoff. Dieses Laktat dürfte dann das Anion sein bzw. in seiner Verbindung enthalten. Es ist aber ja so, dass bei der Milchsäuregärung eben auch H3O+-Ionnen entstehen und zwar stöchiometrisch genau so viele wie Laktat(ionen?) (siehe https://de.wikipedia.org/wiki/Milchs...reg%C3%A4rung). Es könnte ja sein, dass eben die Laktationenkonzentration bestimmt wird, weil man eben die Konzentration der H3O+-Ionen nicht bestimmen kann oder das viel schwerer wäre. Das Laktat, von dem in diesem Zusammenhang dann immer wieder geredet und geschrieben wird, ist ja dann vielleicht einfach nur eine Art Marker für die Konzentration der H+ (eigentlich ja H3O+ wahrscheinlich und schon wieder etwas verwirrend) - Ionen, die eben bei der Milchsäuregärung zeitgleich entstehen. Wenn das alles so ist oder so ähnlich, dann qautschen da ein Haufen Leute dauernd aneinander vorbei. Dann ist das Laktat halt an sich kein Problem und ein supertoller Brennstoff, aber wenn dieses Lakat entsteht, dann entsteht pro Mol je ein Mol H3O+-Ionen und die sind das Problem oder so halt. "Am Ende sehen wir betroffen den Vorhang zu und alle Fragen offen" hat glaube ich mal der Bert Brecht geschrieben.
Zitat:
Mal Grundsätzlich zu dem Artikel: mich würde interessieren wer den verfasst hat :-)
Es ist Jahre her als in einem anderen Forum dieser Artikel oder jedenfalls ein sehr ähnlicher dem staunenden Publikum um die Ohren gehauen wurde ;-). Da war aber zu erkennen, wer ihn geschrieben hat. Man hat mir "gesagt", als ich mich über den lockeren Schreibstil etwas aufgeregt habe angesichts des doch recht fundamentalen indirekten "Vorwurfs" (There is noe lactat threshold), der Autor hätte lange Zeit versucht Gehör zu finden sei aber häufig mehr oder weniger ignoriert worden und so wäre es zu erklären, dass er sich dann irgendwann in anderem Stil äußerte.
Danke dir für die Erklärungen! Das geht ganz schön ins Detail und ist für einen Laien nur noch bedingt zu verstehen.
Grundsätzlich teile ich seine Auffassung, dass es KEINE FTP gibt, nicht! Ich denke, es existiert doch ein Turning Point, ab dem mehr Laktat erzeugt als abgebaut wird. Das geht aus vielen Experimenten hervor. Ein Beispiel ist Abb4 der hier zitierten Studie: http://www.zeitschrift-sportmedizin....eck_081209.pdf
Geändert von Adept (11.02.2016 um 10:56 Uhr).
Grund: Zitat gekürzt, zum besseren Lesen.
Es ist denke ich schon ein erhebliches Problem, dass es einfach nicht klar ist, was die Leute genau meinen, wenn sie von Lactat oder Laktat sprechen. Ich glaube laut Nomenklatur ist es zulässig Milchsäure bzw. das Milchsäureanion so zu nennen. Ja und schon mal da besteht ja ein nicht unerheblicher Unterschied. Milchsäure dissoziiert in wässriger Umgebung in H3O+-Ionen und in Milchsäureanionen. Die Anionen sind aber wohl relativ unbedenklich für den menschlichen Körper die H3O+-Ionen allerdings nicht. Sie verändern den pH-Wert und unser Organismus kann ja nur in recht engen Grenzen bezüglich des pH-Wertes bestehen. Insofern finde ich es schon mal ziemlich irreführend, wenn da immer wieder betont wird Laktat wäre für dem menschlichen Körper nicht schlimm, ja wäre sogar ein Brennstoff. Dieses Laktat dürfte dann das Anion sein bzw. in seiner Verbindung enthalten. Es ist aber ja so, dass bei der Milchsäuregärung eben auch H3O+-Ionnen entstehen und zwar stöchiometrisch genau so viele wie Laktat(ionen?) (siehe https://de.wikipedia.org/wiki/Milchs...reg%C3%A4rung). Es könnte ja sein, dass eben die Laktationenkonzentration bestimmt wird, weil man eben die Konzentration der H3O+-Ionen nicht bestimmen kann oder das viel schwerer wäre. Das Laktat, von dem in diesem Zusammenhang dann immer wieder geredet und geschrieben wird, ist ja dann vielleicht einfach nur eine Art Marker für die Konzentration der H+ (eigentlich ja H3O+ wahrscheinlich und schon wieder etwas verwirrend) - Ionen, die eben bei der Milchsäuregärung zeitgleich entstehen. Wenn das alles so ist oder so ähnlich, dann qautschen da ein Haufen Leute dauernd aneinander vorbei. Dann ist das Laktat halt an sich kein Problem und ein supertoller Brennstoff, aber wenn dieses Lakat entsteht, dann entsteht pro Mol je ein Mol H3O+-Ionen und die sind das Problem oder so halt. "Am Ende sehen wir betroffen den Vorhang zu und alle Fragen offen" hat glaube ich mal der Bert Brecht geschrieben.
So abwegig sind meine Gedanken wohl nicht, denn es sind auch schon richtige Fachleute auf ganz ähnliche gekommen. Leider reichen meine Englischkenntnisse wieder einmal nicht aus, um nachfolgendes Wort für Wort zu verstehen:
Zitat:
Hydrogen Ions & Muscle Acidity
Some physiologists, knowing that lactate does not cause fatigue, have suggested an alternate theory for muscle fatigue. They suggest that hydrogen ions (H+), which are produced during the conversion of lactic acid to lactate, are the true cause of muscle fatigue. This theory holds that the H+ changes the pH within the muscle, increasing muscle acidity, which interferes with the muscles’ ability to contract. As more and more lactate is produced, so too are more H+ produced, leading to an increasing acidic muscle and an increasing level of fatigue. This theory explains why increases in lactate correlate with increased fatigue. H+ is produced as a result of lactate metabolism, the H+ makes the muscle cell acidic, and the acidity interferes with muscle contraction (in effect, causes fatigue) - more lactate means more H+, producing greater acidity, resulting in more fatigue.
However, this theory has been challenged. Dr. Bruce Gladden, in his 2004 review of lactate metabolism writes,
“...lactic acid is more than 99% dissociated at physiological pH. This has led to the incorrect notion that the donation of a proton by each lactic acid molecule causes a decreased pH during conditions such as exercise.(7)
A research update by Stackhouse, et al addresses this topic:
“In addition, many textbooks report that muscle fatigue is mainly the result of a decrease in pH within the muscle cell due to a rise in hydrogen ion concentration ([H+]) resulting from anaerobic metabolism and the accumulation of lactic acid. Recent literature, however, contradicts this assertion.”(8)
These 2 quotes mean that lactate derived H+ does not play a major role in changing muscle pH levels. H+ does increase in the muscles, but it is not a primary player in creating muscle acidity.
Finally, a research paper by Westerblad et al says this:
“…the increase in H+ (i.e. reduced pH or acidosis) is the classic cause of skeletal muscle fatigue. However, the role of reduced pH as an important cause of fatigue is now being challenged, and several recent studies show that reduced pH may have little effect on contraction in mammalian muscle at physiological temperatures.”(9)
..Die Acidose (Übersäuerung) ist wahrscheinlich wesentlich mehr an der Ermüdung beteiligt.
Hierzu wäre es mal interessant einen realistischen ph Bereich zu kennen, welcher so bei der arbeitenden Muskelzelle auftritt.
Zitat:
Dabei spielt aber nicht nur das Hemmen der glykolytischen Enzyme eine Rolle, sondern auch noch eine menge anderer Mechanismen .....
Ja, das ist plausibel, wenn der Muskel, abseits der ATP Herstellung schon nicht mehr in der Lage ist zu kontrahieren, dann wird das natürlich die Energiebereitstelllung = ATP Synthese (wegen einem ATP Stau) anhalten: also quasi "keine " anaerobe Glycolyse und "keine" aerobe Fett-/Zuckerverbrennung im Mitochondrium, die ja alle ATP abhängig geregelt sind.
Zu Noakes:
Noakes Central Governor Hypothese, sollte aus darwinistischer Sicht nicht der primäre Grund für die Ermüdung auf zellulärer Ebene sein, sonst könnte eine Muskelzelle endlos arbeiten - im Rahmen ihrer natürlichen Lebensdauer (versteht sich) - und sie kann ja auch endlos mit Treibstoff versorgt werden.
Wenn du auf dem Ergometer in der Spiro sitzt und die Stufe bei sagen wir einfach mal 375 W nicht mehr halten kannst, kannst du dann mit 300 W weitertreten ?
Wahrscheinlich nicht, du hat bestimmt all dein Muskelgylcogen verbraucht und bist auf Fett und Lactat angewiesen? Müsste eigenlich genügend vorhanden sein um mit 300 W weiterzutreten.
Ich bezweifle dass das möglich ist. Müssten wir mal den Captain zum experimentieren anregen
Aber dass der CG nun einen Grund hat, zu bremsen, das Herz zu schonen usw. will ich nicht so einfach gelten lassen.
Da erscheint mir die Übersäuerung plausibler.
PS: Edit mein nun: sehr langer Übersichtsartikel
Zu Noakes:
Noakes Central Governor Hypothese, sollte aus darwinistischer Sicht nicht der primäre Grund für die Ermüdung auf zellulärer Ebene sein, sonst könnte eine Muskelzelle endlos arbeiten - im Rahmen ihrer natürlichen Lebensdauer (versteht sich) - und sie kann ja auch endlos mit Treibstoff versorgt werden.
Wenn du auf dem Ergometer in der Spiro sitzt und die Stufe bei sagen wir einfach mal 375 W nicht mehr halten kannst, kannst du dann mit 300 W weitertreten ?
Wahrscheinlich nicht, du hat bestimmt all dein Muskelgylcogen verbraucht und bist auf Fett und Lactat angewiesen? Müsste eigenlich genügend vorhanden sein um mit 300 W weiterzutreten.
Ich bezweifle dass das möglich ist. Müssten wir mal den Captain zum experimentieren anregen
Aber dass der CG nun einen Grund hat, zu bremsen, das Herz zu schonen usw. will ich nicht so einfach gelten lassen.
Da erscheint mir die Übersäuerung plausibler.
PS: interessanter Artikel ...
Ja klar Noakes hat sich im Laufe der Zeit auch weiterentwickelt und seine Theorie gleich mit. Aktuell gibt er natürlich mehr Gründe an als nur das Herz. Das Thema ist echt komplex. Das sieht man auch daran, dass er sich mittlerweile über 15 Jahre damit beschäftigt und trotzdem zu "keinem" Ergebnis gekommen ist. Und er ist definitiv nicht der Einzige.
Das Problem ist, dass es scheinbar unendliche Faktoren gibt die bei der Ermüdung eine Rolle spielen!
Zu deinem Experiment:
Noakes begründet viele seiner Theorien mit dem Verhalten der Ermüdung in hypoxischen Bedingungen (also unter Sauerstoffmangel - quasi Simulierte höhenlage).
Und dort scheint es wirklich so zu sein, dass ein Stufentest nicht aus muskulären Grunden abgebrochen wird. Es ist auch so, dass die Testpersonen den Test sofort fortsetzen können wenn ihnen direkt nach dem Abbruch Sauerstoff zum Einatmen gegeben wird. Und der Abbruch dann erst viel später erfolgt. In diesem Fall scheinen mir seine Thesen schon sehr logisch. Natürlich gibts trotzdem einige Wiedersprüche in seinen Schlussfolgerungen....Aber naja....
Die Ermüdung ist einfach ein so komplexes Feld....ist brutal interessant aber bereitet einem durchaus auch schlaflose Nächte ;-)
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