Entschuldigung ! Ich habe eine ganz leichte Neigung so von bestimmtem Ausgangsfragen wegzukommen, dass kaum einer mehr einen Zusammenhang zu diesen auch nur noch erahnen kann ;-).
Aber zu Deiner Ausgangsfrage: Der Begriff FTP stammt ja aus dem Bereich des "wattgesteuerten" Trainings. Begriffe wie aerob-anaerobe Schwelle oder auch nur verkürzt anaerobe Schwelle sind ja viel älter und kommen aus einem anderen Bereich. Es wäre wahrscheinlich am besten, man würde sich darum bemühen bei einem Bereich zu bleiben und nicht versuchen ähnliches oder gar nahezu vergleichbare Bezeichungen dafür aus dem anderen zu finden. Beim wattgesteuerten Training arbeitet man glaube ich viel mit Erfahrungswerten. Man weiß halt beispielsweise, welchen Prozentsatz der maximalen Tretleistung meinetwegen über 5 min sehr gut ausdauertrainierte Leute maximal ein Stunde oder was weiß ich wie lange halten können. Ich sehe es also ziemlich ähnlich wie werner.
Man merkt ja eh, dass ich mich mit wattgesteuertem Training bisher kaum auseinandergesetzt habe und entsprechend wenig davon weiß. Mir ist aber noch was eingefallen: Es gibt hinter diesem Konzept auch eine wunderbare Theorie, die in einigen Punkten doch vielem ähnelt, was man aus dem Bereich Laktatdiagnostik kennt. Mathematisch ist das glaube ich sehr schön in wunderbare Formeln gefasst. Es wird zwischen der aeroben Leistungsfähigkeit und der anaeroben unterschieden. Und die anaerobe Fähigkeit wird glaube ich so ähnlich gesehen wie eine Art Batterie. Sie hat eine bestimmte Kapazität und wenn die erschöpft ist, muss sie wieder aufgefüllt werden. Wer die Belastung so steuert, dass die Leistung genau so hoch ist, dass die anaerobe Kapazität erst genau bei Belastungsende erschöpft ist, der hat gewonnen ;-). Es gibt hier einige, die sich sehr gut damit auskennen. Anna und der Captain z.B..
Ich muss herzlich lachen, wie wir deine einfache Frage so mir nichts dir nichts übergehen konnten und dabei völlig abgeglitten sind. Sorry und Danke an Adept für die Antwort
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Wie gesagt, mich würde eine gute Quelle interessieren, die den Zusammenhang zwischen Laktatkonzentration und Muskelversagen/-abbruch erklärt.
Mich auch, z.B. beim Stufentest,wenn der Laktatspiegel eskaliert und HFmax und VO2max erreicht sind, wieso muss man abbrechen ?
Wieso kann nicht weiter Laktat gebildet werden?
In "Voet Biochemistry Ed.4. p 492" heisst es sinngemäß und lapidar, es wäre die Säure - Akkumulierung also das Absinken des ph-Werts. Könnte man das Absinken des ph-Wert verhindern, könnte der Muskel einfach weiterarbeiten.
Auf wiki :
Zitat:
the pH in the cytoplasm quickly drops when hydrogen ions accumulate in the muscle, eventually inhibiting enzymes involved in glycolysis.
Anscheinend ist es ein Allgemeinplatz dass enzymatische Reaktionen einen ph-Bereich haben in welchem sie ablaufen können.
Ich meine wenn man bedenkt dass das Eiweisse sind, kann man sich schon vorstellen dass die irgendwann mal aufhören zu funktionieren oder völlig denaturieren:
Zitat:
Allgemein sind Enzyme anfällig gegen pH-Änderungen. Starke Säuren und Basen würden ihre zur Funktion notwendige Konformation zerstören. Dies geschieht durch Anlagerung an die polaren Reste der Aminosäuren, so daß die intramolekularen Wechselwirkungen zerstört werden (H-Brücken, ionische Wechselwirkungen). Weiterhin findet dann auch teilweise eine Säurehydrolyse der Polypeptidkette statt. Man nennt die Zerstörung der Konformation Denaturierung.
Das ist eine plausible Vorstellung.
Es muss also so sein, dass im sauren Millieu die Reaktionskette der Glycolyse zum Stillstand kommt weil die Enzyme nicht mehr arbeiten.
Edit: Ähnlich könnte damit auch die enzymatische Aktivierung der Fettsäure (im übersäuerten Zytosol) anhalten? Die findet aber an der Mitochondrienmembran statt. Vieleicht ist es auch einfach doch der Sauerstoffmangel in der Mit.-Membran?
Zumal ja wie gesagt -> **die Lipolyse auch durch Laktat über einen G-protein-coupled receptor, GPR81 gebremst werden soll Link , Link ... was ich hier für sekundär halte.. Im Endeffekt hab ich einfach keine Ahnung.
Für mich macht folgendes Sinn und wird auch so häufig in der Literatur beschrieben:
FTP = CP60: Das ist die Leistung (W), die 60 Minuten gehalten werden kann
CPxx : Das ist die Leistung (W), die xx Minuten gehalten werden kann. Hier baut sich das Laktat stetig auf, bis nach xx Minuten die Laktat-Konzentration so hoch ist, dass man die Leistung nicht mehr halten kann. Das Laktat sei eine Art "Schutzmechanismus", um die Muskeln nicht zu überlasten. Hier wäre eine Quelle mit Details interessant.
CP : Das ist der Steady-State. Das ist die maximale Leistung (W), bei der sich kein Laktat im Blut anhäuft. Damit kann diese Leistung solange gehalten werden, bis die Energiespeicher leer sind.
Wie gesagt, mich würde eine gute Quelle interessieren, die den Zusammenhang zwischen Laktatkonzentration und Muskelversagen/-abbruch erklärt.
Ich glaube es ist einfach so, dass es normalerweise notwendig ist mindestens zwei Maximalleistungen (unterschiedlich lange Zeiten) vorzugeben und mit diesen wird dann mit Hilfe von Erfahrungswerten und mathematischen Formeln die anaerobe Kapazität rechnerisch bestimmt. Dann wird davon ausgegangen, dass die anaerobe Kapazität ein konstanter Wert ist für einen Sportler zu einem bestimmten Zeitpunkt und die aerobe ebenso. Dann wird rechnerisch ermittelt, welche optimale Leistung sich aus beiden Anteilen über eine bestimmte Zeitdauer ergeben würde, wenn der Sportler genau stets so viel Leistung abgibt, dass die anaerobe Kapazität zum Belastungsende gerade aufgebraucht ist. Ich glaube großartig erklärt hat das oder die Schöpfer des wattgesteueretn Trainings nicht, sondern die Ansätze dafür stammen aus anderen Konzepten und es werden dann einfach Formeln verwendet.
Ich habe jetzt mal die Studie gelesen und finde die Ansätze interessant. Sie hat jedoch einige Schwächen/Unklarheiten:
1) Der Autor vertritt die These, dass mit zunehmender Intensität die Muskeln NICHT anaerob werden. Zitat: "Muscles don’t become anaerobic during exercise"
Dies begründet er lapidar mit "since intracellular PO2 (the oxygen pressure in the muscles) is well preserved at a constant level, even at maximal exercise.”
Das finde ich zu wenig, wenn man sowas Grundsätzliches in Frage stellt.
2) Der Autor schreibt immer wieder, dass die Laktatproduktion NICHT aufgrund des anearoben Stoffwechsels in den Muskeln, sondern aufgrund der Energiebereitstellung durch KH geschieht. Zitat: In essence, then, lactate is a by-product of carbohydrate metabolism. It is not a matter of the body becoming anaerobic. Instead, as the intensity of exercise increases the body relies increasingly more on carbohydrates to provide the needed energy.
Ist denn nicht die Verstoffwechslung durch KH gerade eben anaerob???
3) Der Autor schreibt, dass die Laktatkonzentration stetig exponentiell steigt. Daher würde es keinen Schwellenpunkt geben. Zitat: Lactate increases exponentially with increases in exercise intensity and exhibits no evidence of a “threshold”.
Das ist nicht ganz richtig. Die Laktatkonzentration fällt nämlich anfangs. Das kann man gut in der Abbildung 1 der deutschen Studie (http://www.zeitschrift-sportmedizin....eck_081209.pdf) sehen. Meine eigenen Stufentests bestätigen das. Die Frage ist nur, wo diese Schwelle ist und da gibt es ja bekanntlich verschiedene Modelle.
..Zitat: "Muscles don’t become anaerobic during exercise"
Dies begründet er lapidar mit "since intracellular PO2 (the oxygen pressure in the muscles) is well preserved at a constant level, even at maximal exercise.”
Das finde ich zu wenig, wenn man sowas Grundsätzliches in Frage stellt.
...
Ist denn nicht die Verstoffwechslung durch KH gerade eben anaerob???
Experte bin ich keiner, ich glaube aber zu wissen, du musst zwischen anaeroben Zustand der Zelle (also die Abwesenheit von Sauerstoff) und dem anaeroben Energiestoffwechselweg unterscheiden.
Der Zucker wird anaerob zu Laktat vergärt, das wird im Artikel also nicht bestritten, die aerobe Fortsetzung findet außerhalb der arbeitenden Muskelzelle statt, in weniger belasteten Zellen, dort wird das ausdringende Laktat zu ATP umgesetzt. Das ist nun eine altbekannte Tatsache.
Beispielsweise verarbeitet der Herzmuskel sehr viel Lactat in ATP.
Also vertritt der Artikel abgesehen von der Sauerstofffrage keine weiteren revolutionären Thesen, die Muskelzelle arbeitet angeblich unter aeroben Bedingungen anaerob, das ist schon alles. Das macht sie vielleicht auch einfach weil der anaerobe Teil viel ca 100x schneller ablaufen kann als der Rest.
Wie es genau funktioniert ist eine Frage die ich nicht beantworten kann.
Ich habe jetzt mal die Studie gelesen und finde die Ansätze interessant. Sie hat jedoch einige Schwächen/Unklarheiten:
1) Der Autor vertritt die These, dass mit zunehmender Intensität die Muskeln NICHT anaerob werden. Zitat: "Muscles don’t become anaerobic during exercise"
Dies begründet er lapidar mit "since intracellular PO2 (the oxygen pressure in the muscles) is well preserved at a constant level, even at maximal exercise.”
Das finde ich zu wenig, wenn man sowas Grundsätzliches in Frage stellt.
2) Der Autor schreibt immer wieder, dass die Laktatproduktion NICHT aufgrund des anearoben Stoffwechsels in den Muskeln, sondern aufgrund der Energiebereitstellung durch KH geschieht. Zitat: In essence, then, lactate is a by-product of carbohydrate metabolism. It is not a matter of the body becoming anaerobic. Instead, as the intensity of exercise increases the body relies increasingly more on carbohydrates to provide the needed energy.
Ist denn nicht die Verstoffwechslung durch KH gerade eben anaerob???
3) Der Autor schreibt, dass die Laktatkonzentration stetig exponentiell steigt. Daher würde es keinen Schwellenpunkt geben. Zitat: Lactate increases exponentially with increases in exercise intensity and exhibits no evidence of a “threshold”.
Das ist nicht ganz richtig. Die Laktatkonzentration fällt nämlich anfangs. Das kann man gut in der Abbildung 1 der deutschen Studie (http://www.zeitschrift-sportmedizin....eck_081209.pdf) sehen. Meine eigenen Stufentests bestätigen das. Die Frage ist nur, wo diese Schwelle ist und da gibt es ja bekanntlich verschiedene Modelle.
Was meinen die Experten dazu?
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Ich bin auch kein Experte und mangels ausreichender Englischkenntnisse leider auch kaum in der Lage entsprechende Literatur z.B. von Tim Noakes zu lesen und zu begreifen. Ich bin mir recht sicher Noakes ist da nicht so oberflächlich wie der Autor des Artikels, der grundsätzlich die Sinnhaftigkeit von Laktatschwellenkonzepten in Frage stellt.
Eins ist den Laktatdiagniostikern früher schon aufgefallen. Auch der Ernährungszustand hat einen großen Einfluß auf die Laktatbildung bzw. kann es zumindest haben. Oft haben Leute gestaunt, dass Werte, die man nur kurze Zeit zuvor gemessen hatte, bei ein und demselben Sportler plötzlich bei erneuten Messungen (aufgrund von einem Fehler beim ersten Test etwa) völlig anders waren. Da wurde sehr viel früher und mehr Laktat gebildet bei sehr gut gefüllten Glykogenspeichern bzw. viel Kohlenhydraten im Magen-Darm-Bereich. Das wurde erklärt damit, dass der Körper angeblich sich manchmal den Luxus leistet verschwenderisch mit seinen Energievorräten umzugehen und trotz genügend Sauerstoff einen höheren Anteil der Kohlenhydrate anaerob umsetzt. Umgekehrt hieß es starker Glykogenmangel würde bei Laktattests eine zu hohe aerobe Leistungsfähigkeit vortäuschen, da die Laktatbildung gehemmt wäre oder so ähnlich. Im Allgemienen ist unser Körper aber eher auf Sparsamkeit gepolt. Also schon etwas merkwürdig die Sache.
So und jetzt noch mal in die Heija.