Hi Thomas,
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ich würde sagen, die Zelle müsste nicht mal länger zucken können um mehr "Ausdauer" zu erzeugen, denn, genügte es nicht sie dicker zu züchten?
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Ja, das hatte ich gar nicht bedacht. Deinem Gedanken unterliegt ja auch das K3 - Training, in dem slow-twitch-Fasern ermüdet werden sollen, und fast-twitch IIa - Fasern aushelfen sollen und so "Ausdauer lernen". Auch dem Krafttraining (im Sinne des Trainings der intra-musk. Koordination) unterliegt die Idee, dass sich so mehr Fasern die Arbeit teilen. Auch die Idee mit den vermehrten Glycogen-Speichern klingt plausibel...
Aber mit dem Hypotrophie-Training - das sagst du ja selbst - ist sicher irgendwo eine Grenze, wo es kontraproduktiv wird.
Hier ist übrigend ein interessanter jüngerer Film aus dem Archiv, in dem Arne erzählt, dass Hypertrophie-Training auch für den Fettstoffwechsel gut ist (um mal wieder zurück zum Thema zu kommen

)
http://tv.triathlon-szene.de/Detail_...o?JumpID=34240
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Für mein primitives Weltbild vom aerob ermüdeten Muskel, genügte bisher der Energiemangel (im Sinne eingeschränkter Energiezufuhr) als bestimmender Faktor - auch ohne einen Monarchen zur Erklärung verwenden zu müssen.
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Naja, der Energiemangel ist es ja auch weiter hin - aber der Prozess/Mechanismus ist nach Noakes ein anderer! Deinem Weltbild (bzw. unser aller) entspricht das energy-supply-model (Noakes, S. 98). Danach geht die Leistung *deshalb* zuneige, weil der Brennstoff im Muskel fehlt. Noakes sagt. Dass der CG stattdesssen die Depots beschützt. Wenn er feststellt, dass die Depots (Glycogen, ATP etc.) zuneige gehen, dreht er den Hahn zu.
Das ist schon ein Unterschied. Er berichtet irgendwo von einer Studie, in der Läufern mit nem Hungerast ein Placebo gegeben wurden, in dem angebl. KH waren. Und schon konnten sie wieder laufen.
Und ja. Das Buch ist ein echter Knüppel. Als Laie ist man da schon etwas aufgeschmissen, wenn man so was liest. Würde mich mal interessieren, was Leute die was davon verstehen davon halten....
Gruß
Holger