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Insulin

Insulin ist ein endokrines Hormon der Bauchspeicheldrüse. Es hat eine stimulierende (autakoide) und eine hemmende (chalonische) Wirkungsweise. Thomas et al. zeigten 1979 in einem Experiment sehr schön, dass durch Insulin der Glukose-Transporter GLUT4 an die Zelloberfläche gebracht wird und dort den Transport von Glukose (Traubenzucker) in die Zelle vereinfacht. Je mehr Insulin eine Zelle kriegt, desto mehr Transporter bringen die Glukose in das Zellinnere.

Was aber da falsch erörtert wurde, ist die Annahme, dass die Glukoseaufnahme nur durch Insulin ermöglicht wird. In Wahrheit hat jede Zelle immer genug andere Glukose-Transporter an der Oberfläche, um die Zellatmung und so ihr Überleben mit allen notwendigen Stoffwechselvorgängen, aufrecht zu erhalten. Also ist die Glukoseaufnahme nie wirklich Insulin-abhängig, obwohl es in einigen Zellen (meist Muskel und Fettzellen) die Aufnahme stimuliert. Selbst unter extremster Ketoazidose (Stoffwechselentgleisung) gibt es keine Zellmembranbarriere für die Aufnahme von Glukose - der Block tritt weiter unten im metabolischen Ablauf auf, wo der Überschuss der Ketonkörper die Stoffwechselprodukte von Glukose kompetitv daran hindern in den Krebszyklus einzutreten.

Der Krebszyklus (Zitratzyklus) ist wie ein Transformator, der mithilft "grosse Energie" (Glukose, Fettsäuren, Aminosäuren) in die "kleine Energie" (ATP) für die Zelle umzuwandeln. Der "Rückstau" durch die Ketonkörper verhindert dann die initiale Phosphorilierung (erste Stufe um aus Traubenzucker Energie zu holen) der Glukose.
Die stärkste Wirkung von Insulin wird durch seine chalonische (hemmende) Wirkung erzielt: Die Verminderung der Lipolyse (Fettabbau), der Glykolyse (Traubenzuckerabbau), der Glukoneogenese (Traubenzuckerneuherstellung), der Ketogenese (Ketonkörperherstellung) und der Proteolyse (Proteinabbau), welche die Hauptaktion in vivo ausmachen (Sonksen et al. 2000). Beim Diabetiker ist der Blutzucker erhöht, weil die Leber zuviel Glukose produziert und nicht weil zuwenig aufgenommen wird. Glukoseaufnahme ist also NICHT insulinabhängig.

Wie vorgängig erwähnt konkurrieren die freien Fettsäuren mit den Ketonen als Energiesubstrate im Krebszyklus. Wenn also mit Insulin die freien Fettsäuren und die Ketonen gebremst werden, so muss der Körper auf Glukose als Energieträger zurückgreifen, was andererseits mehr Transporter an die Zelloberfläche bringt und so die Aufnahme erleichtert. Die Aktionen von Insulin sind auf der folgenden Grafik zusammengefasst.



Es gibt also verschiedene Gründe, warum Insulin als leistungssteigerndes Mittel benützt werden kann:

• Vereinfachung der Glukoseaufnahme der Zelle, zu Mengen, die über dem Zellatmungsbedarf liegen. -> Mehr Energiespeicher -> "Bulking up"
• Schnellere Regeneration durch mehr Energie
• Verminderung des Glukoseabbaus UND Proteinabbaus durch die chalonische (hemmende) Wirkung von Insulin. Insulin hat also KEINE anabole sondern eine anti katabole Wirkung im Muskel.